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Comment un nerf pincé provoque-t-il de la douleur (au niveau moléculaire) ?

Comment un nerf pincé provoque-t-il de la douleur (au niveau moléculaire) ?


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Est-ce dû aux différences de pression dans les tissus environnants ? (Est-il possible d'avoir un nerf pincé sans compression des tissus environnants, et cela provoque-t-il de la douleur ?)

Quels sont les types de molécules/cellules impliquées dans ce processus ? La douleur est-elle dépendante de la compression des axones des neurones mécanosensibles ou nociceptifs ?


Typiquement, la compression nerveuse ou un nerf « pincé » est dû à une inflammation du tissu à travers lequel passe un nerf. L'écart est déjà assez étroit, donc toute inflammation est assez puissante. L'inflammation vous fait ressentir les choses comme plus douloureuses (hyperalgésie). De la même manière que vous brûlez votre main puis la piquez, cela fait mal, lorsque les cellules sont endommagées, les récepteurs qui les entourent sont sensibilisés pour être plus réactifs. La liaison de nombreux ligands impliqués dans l'inflammation conduit à des afflux de sodium plus élevés que la normale, ce qui signifie que vous ressentez de la douleur lorsque cette impulsion est envoyée. Je pourrais être beaucoup plus détaillé mais je ne sais pas quel niveau vous voulez, mais pour beaucoup plus de détails, consultez cette critique.


Comme AndroidPenguin l'a décrit, les voies nociceptives sont activées par l'inflammation ou des produits chimiques nocifs.

Parfois, la douleur peut survenir indépendamment des voies nociceptives actives. Le plus évident dans les cas de névralgie et peut-être en cas de pseudoneuromes.

Dans certains cas, le nerf lésé provoque une désinhibition des voies de la douleur provenant de la corne dorsale de la moelle épinière. Cette désinhibition est due à la perte de la fonction nerveuse. Parfois, une augmentation de l'entraînement des nocicepteurs peut activer la corne dorsale de la moelle épinière qui répondra désormais à une mécanosensation normale également [1].

La commutation phénotypique est également possible [2].

PS : Ces deux articles me sont inaccessibles pour le moment. Référez-les pour plus de détails.


Le séminaire examine la biologie de la douleur et la réparation nerveuse dans les maladies des nerfs périphériques

Le séminaire se concentrera sur les mécanismes de la douleur et le développement, la réparation et la régénération des nerfs périphériques. Les conférenciers incluent Rhona Mirsky de l'University College, Londres Elior Peles de l'Institut Weizmann, Israel Jeff Milbrandt de l'Université de Washington à St. Louis Stephen Waxman de Yale Bill Snider de l'Université de Caroline du Nord et Clifford Woolf de Harvard.

La neuropathie périphérique est un trouble courant, affectant environ trois pour cent de toutes les personnes de plus de 60 ans. La maladie résulte de lésions des nerfs et des processus nerveux situés à l'extérieur du cerveau et de la moelle épinière. Il a de nombreuses causes, notamment le diabète, des lésions traumatiques des nerfs, des dommages ou un gonflement des gaines autour des nerfs, des problèmes de circulation, la génétique ou une attaque immunitaire mal dirigée sur le tissu nerveux. Les symptômes comprennent des douleurs dans les mains et les bras, les jambes et les pieds - parfois constantes et assez sévères - ainsi qu'un engourdissement et une faiblesse progressifs des bras et des jambes.

Le Miller Center promeut des enquêtes multidisciplinaires sur les neuropathies périphériques, en se concentrant sur les efforts pour déterminer la cause, au niveau moléculaire, et en trouvant des moyens d'utiliser ces connaissances pour produire un remède à ces troubles. Le Centre a été fondé en 1999 grâce à un généreux don de Jack Miller de Lincolnshire, Illinois, fondateur et président de Quill Corporation. Miller, qui souffre de neuropathie périphérique, était frustré par le manque d'informations sur la maladie et a décidé de lancer un effort concerté de neuroscientifiques de l'Université de Chicago pour étudier la biologie fondamentale de la neuropathie et rechercher de meilleurs traitements et, éventuellement, un remède pour ce trouble nerveux commun.

Horaire --- Vendredi 28 avril 2006
Ida Noyes Hall, Université de Chicago, 1212 E. 59th Street

8h15 - 9h00 Inscription et petit déjeuner continental

James L. Madara, M.D., doyen, Division des sciences biologiques et Pritzker School of Medicine et vice-président des affaires médicales de l'Université de Chicago,

Christopher Gomez, M.D., Ph.D., président, Département de neurologie, Université de Chicago,

Brian Popko, Ph.D., professeur Jack Miller en maladies neurologiques, directeur, Centre Jack Miller pour la neuropathie périphérique, Université de Chicago, et

Jack Miller, fondateur, Centre Jack Miller de neuropathie périphérique

9h15 - Session midi matin

Rhona Mirsky, Ph.D., professeur de neurobiologie du développement à l'University College, Londres, Royaume-Uni, sur les « Signaux qui contrôlent le développement et la myélinisation des cellules de Schwann ».

Elior Peles, Ph.D., professeur agrégé de biologie cellulaire moléculaire au Weizmann Institute of Science, Israël, sur les « interactions axone-glie aux nœuds de Ranvier ».

Jeffrey Milbrandt, M.D., Ph.D., professeur de pathologie et d'immunologie, de médecine interne et de neurologie à la Washington University School of Medicine à St. Louis, sur « Perspectives moléculaires de la myélinisation et de la dégénérescence axonale ».

13h30 - 16h30 Session de l'après-midi

Stephen G. Waxman, MD, Ph.D., professeur et président de neurologie, et professeur de neurobiologie et de pharmacologie à la Yale Medical School, neurologue en chef au Yale-New Haven Medical Center et directeur du Center for Neuroscience & Recherche sur la régénération au VA Medical Center, Connecticut, sur les « canaux sodiques dans la maladie axonale ».

William Snider, M.D., professeur de neurologie et de physiologie cellulaire et moléculaire et directeur du Neuroscience Center de la faculté de médecine de l'Université de Caroline du Nord, sur « Le chemin du facteur de croissance nerveuse à l'assemblage des axones ».

Clifford J. Woolf, MD, Ph.D., titulaire de la chaire Richard Kitz de recherche en anesthésie à la Harvard Medical School et directeur du Neural Plasticity Research Group au Massachusetts General Hospital, sur « Ce que le système nerveux périphérique peut nous dire sur la promotion d'une régénération réussie ."

Les médias sont les bienvenus. Pour plus d'informations, contactez Nancy Herman, directrice des programmes, Jack Miller Center for Peripheral Neuroopathy, au 773.834.8973, ou par courrier électronique à [email protected]

Le financement du symposium provenait de la Brain Research Foundation et de subventions de Pfizer, Takeda, Lilly, Athena Diagnostics et d'un patient généreux.

Clause de non-responsabilité: AAAS et EurekAlert ! ne sont pas responsables de l'exactitude des communiqués de presse publiés sur EurekAlert! par les institutions contributrices ou pour l'utilisation de toute information via le système EurekAlert.


Votre douleur peut ressembler à un nerf pincé

Il peut être utile de penser à ces nerfs périphériques de votre colonne vertébrale comme s'il s'agissait de fils transmettant de l'électricité à une ampoule. Si un fil électrique était coupé ou comprimé, vous pourriez vous attendre à ce que l'ampoule à laquelle il est attaché ne brille pas aussi fort. Le même concept fonctionne pour les nerfs pincés.

Lorsque des nerfs pincés se produisent, les gens se plaignent d'une douleur lancinante dans la jambe ou de sensations anormales sous les genoux et dans le pied et la cheville. En vérifiant la force de la cheville, la force des orteils, les réflexes et les signes de tension nerveuse, votre médecin peut déterminer si vous avez un nerf pincé ou non. Un nerf pincé entraînera généralement une faiblesse des muscles de la cheville et du pied qui s'aggrave beaucoup en étant debout ou assis avec le genou tendu.

Si une racine nerveuse particulière est pincée, des injections vertébrales et même une intervention chirurgicale peuvent être possibles pour donner plus d'espace à cette racine nerveuse. Cela explique pourquoi la chirurgie du dos est utile pour les patients souffrant de douleurs irradiantes dans les jambes, mais n'est pas utile pour les patients souffrant uniquement de maux de dos.


Pourquoi la douleur est-elle une nouvelle frontière de la science ?

Le début du 21e siècle est une période incroyablement excitante pour la biologie de la douleur. Les informations provenant d'études récentes dans la recherche fondamentale sur la douleur explosent pratiquement et ont révélé de nombreuses nouvelles cibles pour l'avènement de nouvelles thérapies contre la douleur. Des avancées majeures ont eu lieu à des niveaux allant des études moléculaires qui ont identifié des protéines de transduction dans les nocicepteurs aux études d'imagerie corticale qui révèlent comment la douleur est ressentie au niveau cognitif (2, 3). Deux principaux axes de découverte ont été (je) mécanismes de transduction moléculaire/cellulaire et (ii) plasticité neuronale.


B1.2 Nerfs et hormones

Le système nerveux et les hormones nous permettent de réagir aux changements externes. Ils nous aident également à contrôler les conditions à l'intérieur de notre corps. Les hormones sont utilisées dans certaines formes de contraception et dans les traitements de fertilité. Les plantes produisent également des hormones et répondent aux stimuli externes.

Le système nerveux

  • Le système nerveux permet aux humains de réagir à leur environnement et de coordonner leur comportement.
  • Système nerveux central = cerveau plus moelle épinière.
  • Stimuli = changements dans l'environnement.
  • Récepteurs = cellules qui détectent les stimuli
  • Influx nerveux = message électrique qui passe le long d'un neurone.
  • Neurones = cellules nerveuses.

  • Les neurones sont des cellules hautement spécialisées :
    • Très long pour que les impulsions nerveuses puissent se déplacer rapidement vers différentes parties du corps.
    • Extrémités ramifiées pour former des connexions avec de nombreux autres neurones.
    • Gaine isolante pour maintenir l'influx nerveux.

    • Synapses = jonctions entre les cellules nerveuses.
    • Lorsqu'une impulsion nerveuse arrive au bout d'un neurone, des substances chimiques sont libérées.
    • Ceux-ci diffusent à travers la synapse et provoquent une nouvelle impulsion nerveuse dans le prochain neurone.

    • Les récepteurs et les stimuli qu'ils détectent comprennent :
      • récepteurs dans les yeux qui sont sensibles à la lumière
      • récepteurs dans les oreilles qui sont sensibles au son
      • récepteurs dans les oreilles qui sont sensibles aux changements de position et nous permettent de garder notre équilibre
      • récepteurs sur la langue et dans le nez qui sont sensibles aux produits chimiques et nous permettent de goûter et de sentir
      • récepteurs cutanés sensibles au toucher, à la pression, à la douleur et aux changements de température.

      • Les informations provenant des récepteurs passent le long des neurones des nerfs vers la moelle épinière et le cerveau.
      • Le cerveau coordonne la réponse.

      Actions réflexes

      • Les actions réflexes sont automatiques et rapides.
      • Ce sont des réponses simples à des stimuli qui protègent souvent le corps des dommages.
      • Ils impliquent souvent des neurones sensoriels, relais et moteurs.
      • La voie commençant par un stimulus et aboutissant à une réponse ne nécessite pas de contrôle conscient par le cerveau.
      • En un geste réflexe simple :
        • Les impulsions d'un récepteur transmettent longtemps un neurone sensoriel au système nerveux central
        • Il existe une synapse entre un neurone sensoriel et un neurone relais dans le système nerveux central
        • Un produit chimique est libéré au niveau de la synapse entre le neurone sensoriel et un neurone relais.
        • Cela provoque l'envoi d'une impulsion le long du neurone relais
        • Un produit chimique est ensuite libéré au niveau de la synapse entre un neurone relais et un motoneurone dans le système nerveux central
        • Cela provoque l'envoi d'impulsions le long d'un motoneurone vers l'effecteur
        • C'est soit un muscle soit une glande
        • Un muscle réagit en se contractant
        • Une glande réagit en libérant (sécrétant) des substances chimiques, par exemple la glande salivaire libère de la salive.

        Contrôle dans le corps humain

        • Les conditions internes contrôlées comprennent :
          • La teneur en eau du corps :
            • L'eau quitte le corps :
              • via les poumons lorsque nous expirons
              • via la peau lorsque nous transpirons pour nous rafraîchir.
              • Les ions sont perdus par la peau lorsque nous transpirons
              • Les ions en excès sont perdus par les reins dans l'urine
              • Pour maintenir la température à laquelle les enzymes fonctionnent le mieux.
              • Les enzymes sont des molécules de protéines qui contrôlent les réactions à l'intérieur et à l'extérieur des cellules.
              • Ils sont sensibles aux changements de température et fonctionnent mieux à la température du corps - 37 o
              • Pour fournir aux cellules un approvisionnement constant en énergie.
              • Nous absorbons des sucres sous forme de glucides dans notre alimentation.
              • De nombreux processus dans le corps sont coordonnés par des substances chimiques appelées hormones.
              • Les hormones sont sécrétées par les glandes.
              • Ils sont transportés vers leurs organes cibles par la circulation sanguine.
              • Les hormones régulent les fonctions de nombreux organes et cellules.

              Cycle menstruel

              • La libération mensuelle d'un ovule par les ovaires d'une femme
              • Les changements dans l'épaisseur de la muqueuse de son utérus
              • Celles-ci sont contrôlées par des hormones sécrétées par l'hypophyse et par les ovaires.
              • Ils sont impliqués dans la promotion de la libération d'un œuf.
              • Hormone folliculostimulante (FSH) :
                • Sécrétée par l'hypophyse
                • Fait mûrir les œufs dans les ovaires.
                • Il stimule également les ovaires à produire des hormones, notamment des œstrogènes.
                • Sécrétée par les ovaires.
                • Inhibe la production ultérieure de FSH.
                • Provoque la sortie de LH.
                • Stimule la libération des ovules par l'ovaire

                L'utilisation d'hormones artificielles de contrôle de la fertilité


                Les récepteurs présynaptiques NMDA contrôlent la transmission nociceptive au niveau de la moelle épinière dans la douleur neuropathique

                La douleur neuropathique chronique est une maladie débilitante qui reste difficile à traiter. Les antagonistes du récepteur du glutamate N-méthyl-D-aspartate (NMDAR) ont été utilisés pour traiter la douleur neuropathique, mais les sites exacts de leurs actions n'étaient pas clairs jusqu'à récemment. Bien que conventionnellement postsynaptiques, les NMDAR sont également exprimés de manière présynaptique, en particulier au niveau des terminaisons centrales des neurones sensoriels primaires, dans la corne dorsale de la colonne vertébrale. Cependant, les NMDAR présynaptiques dans la moelle épinière sont normalement quiescents et ne sont pas activement impliqués dans la transmission nociceptive physiologique. Dans cette revue, nous décrivons le rôle émergent des NMDAR présynaptiques au niveau de la moelle épinière dans la douleur neuropathique chronique et les implications des mécanismes moléculaires pour un traitement plus efficace. Des études récentes indiquent que l'activité NMDAR présynaptique au niveau de la moelle épinière est augmentée dans plusieurs conditions de douleur neuropathique, mais pas dans la douleur inflammatoire chronique. Une activité NMDAR présynaptique accrue peut potentialiser la libération de glutamate des terminaisons afférentes primaires aux neurones de la corne dorsale de la colonne vertébrale, ce qui est crucial pour la plasticité synaptique associée à la douleur neuropathique causée par une lésion nerveuse traumatique et une neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie. De plus, α2δ-1, précédemment considéré comme une sous-unité des canaux calciques, peut interagir directement avec les NMDAR via son extrémité C pour augmenter l'activité NMDAR présynaptique en facilitant le trafic synaptique des complexes α2δ-1-NMDAR dans la douleur neuropathique causée par les agents chimiothérapeutiques et les lésions nerveuses périphériques . Le ciblage des NMDAR liés au 2δ-1 avec des gabapentinoïdes ou des peptides C-terminal α2δ-1 peut atténuer la pulsion nociceptive des nerfs sensitifs primaires aux neurones de la corne dorsale dans la douleur neuropathique.

                Mots clés: Calcineurine Ganglion de la racine dorsale Gabapentine K+–Cl− cotransporter-2 Prégabaline Plasticité synaptique.

                Déclaration de conflit d'intérêts

                Les auteurs déclarent n'avoir aucun conflit d'intérêts avec le contenu de cet article.

                Les figures

                Figure 1.. α2δ-1 est essentiel pour le…

                Figure 1.. α2δ-1 est essentiel pour l'augmentation de l'activité NMDAR présynaptique et postsynaptique de la colonne vertébrale…

                Figure 2.. Le traitement par la gabapentine normalise la présynaptique et…

                Figure 2.. Le traitement par la gabapentine normalise l'activité NMDAR présynaptique et postsynaptique des neurones de la corne dorsale de la colonne vertébrale…

                Figure 3.. Schéma montrant le rôle potentiel…

                Figure 3.. Schéma montrant le rôle potentiel de α2δ-1 dans la régulation des NMDARs synaptiques…


                Qu'est-ce et où sont les dermatomes?

                Les dermatomes sont des zones de la peau qui envoient des signaux au cerveau par les nerfs spinaux. Ces signaux donnent lieu à des sensations de température, de pression et de douleur.

                La partie d'un nerf qui sort de la moelle épinière s'appelle la racine nerveuse. Les dommages à une racine nerveuse peuvent déclencher des symptômes dans le dermatome correspondant du nerf.

                Ci-dessous, nous montrons les emplacements des dermatomes dans tout le corps. Nous décrivons également les problèmes de santé qui peuvent endommager les nerfs spinaux et affecter leurs dermatomes.

                Partager sur Pinterest Divers problèmes de santé endommagent les nerfs spinaux et affectent la peau environnante.

                Un dermatome est une zone de la peau qui envoie des informations au cerveau via un seul nerf spinal.

                Les nerfs spinaux sortent de la colonne vertébrale par paires. Il y a 31 paires au total, et 30 d'entre elles ont des dermatomes correspondants.

                L'exception est le nerf spinal C1, qui n'a pas de dermatome correspondant.

                Les nerfs spinaux sont classés en cinq groupes, selon la région de la colonne vertébrale d'où ils sortent.

                Les cinq groupes et leurs points de sortie de la colonne vertébrale sont :

                1. Nerfs cervicaux : Ceux-ci sortent de la région du cou et sont étiquetés C1-C8.
                2. Nerfs thoraciques : Ceux-ci sortent de la région du torse et sont étiquetés T1-T12.
                3. Nerfs lombaires : Ceux-ci sortent de la région du bas du dos et sont étiquetés L1-L5.
                4. Nerfs sacrés : Ceux-ci sortent de la base de la colonne vertébrale et sont étiquetés S1-S5.
                5. Une paire de nerfs coccygiens: Ceux-ci sortent du coccyx, ou coccyx.

                Chaque dermatome partage l'étiquette de son nerf spinal correspondant.

                Certains dermatomes se chevauchent dans une certaine mesure, et la disposition précise des dermatomes peut varier légèrement d'une personne à l'autre.

                Ci-dessous, nous énumérons les emplacements des dermatomes qui correspondent aux nerfs spinaux dans chaque groupe.

                Nerfs cervicaux et leurs dermatomes

                • C2 : la base du crâne, derrière l'oreille
                • C3 : l'arrière de la tête et le haut du cou
                • C4 : le bas du cou et le haut des épaules
                • C5 : le haut des épaules et les deux clavicules
                • C6 : les avant-bras supérieurs et les pouces et les index
                • C7 : le haut du dos, le dos des bras et le majeur
                • C8 : le haut du dos, l'intérieur des bras, l'annulaire et l'auriculaire

                Nerfs thoraciques et leurs dermatomes

                • T1 : le haut de la poitrine et le dos et le haut de l'avant-bras
                • T2, T3 et T4 : le haut de la poitrine et le dos
                • T5, T6 et T7 : le milieu de la poitrine et le dos
                • T8 et T9 : le haut de l'abdomen et le milieu du dos
                • T10 : la ligne médiane de l'abdomen et le milieu du dos
                • T11 et T12 : le bas-ventre et le milieu du dos

                Nerfs lombaires et leurs dermatomes

                • L1 : l'aine, les hanches supérieures et le bas du dos
                • L2 : le bas du dos, les hanches et le haut de l'intérieur des cuisses
                • L3 : le bas du dos, l'intérieur des cuisses et l'intérieur des jambes juste en dessous des genoux
                • L4 : l'arrière des genoux, les sections intérieures du bas des jambes et les talons
                • L5 : le dessus des pieds et l'avant du bas des jambes

                Nerfs sacrés et leurs dermatomes

                • S1 : le bas du dos, les fesses, l'arrière des jambes et les orteils extérieurs
                • S2 : les fesses, les organes génitaux, l'arrière des jambes et les talons
                • S3 : les fesses et les parties génitales
                • S4 et S5 : les fesses

                Les nerfs coccygiens et leur dermatome

                Le dermatome correspondant aux nerfs coccygiens est situé sur les fesses, dans la zone directement autour du coccyx, ou coccyx.

                Les symptômes qui se produisent dans un dermatome indiquent parfois des dommages ou une perturbation du nerf correspondant du dermatome. La localisation de ces symptômes peut donc aider les médecins à diagnostiquer certaines conditions médicales sous-jacentes.

                Certaines conditions qui peuvent affecter les nerfs et leurs dermatomes correspondants sont :

                Zona

                Le zona, ou zona, est une infection virale causée par la réactivation du virus varicelle-zona. C'est le même virus qui cause la varicelle.

                Une fois que le corps se remet de la varicelle, le virus peut rester en sommeil et éventuellement se réactiver sous forme de zona.

                Chez les adultes, le zona provoque généralement la formation d'une éruption cutanée sur le tronc, le long de l'un des dermatomes thoraciques. L'éruption cutanée peut être précédée de douleurs, de démangeaisons ou de picotements dans la région.

                Certains autres symptômes du zona peuvent inclure:

                Une personne dont le système immunitaire est affaibli peut développer une éruption de zona plus étendue qui couvre trois dermatomes ou plus. Les médecins appellent cela le zona disséminé.

                Nerfs pincés

                Un nerf pincé se produit lorsqu'une racine nerveuse est comprimée par un os, un disque, un tendon ou un ligament. Cette compression peut se produire n'importe où le long de la colonne vertébrale, mais elle se produit généralement dans la région inférieure ou lombaire.

                Un nerf pincé peut provoquer une douleur, des picotements ou un engourdissement dans son dermatome correspondant. En tant que tel, la localisation des symptômes peut aider un médecin à identifier le nerf affecté.

                Le médecin diagnostique et traite ensuite la cause sous-jacente du nerf pincé et recommande des moyens de soulager les symptômes.

                Blessure traumatique

                Une lésion traumatique des nerfs peut résulter d'un accident ou d'une intervention chirurgicale.

                La gravité des symptômes peut aider les médecins à déterminer l'étendue de la lésion nerveuse.


                Un court-circuit dans le commutateur moléculaire intensifie la douleur

                Crédit : © Shutterstock

                En recherchant de nouveaux analgésiques, des chercheurs de la KU Leuven en Belgique sont arrivés à la conclusion surprenante que certains médicaments candidats augmentent réellement la douleur. Dans une étude publiée dans la revue Nature Chimie Biologie, les chercheurs montrent qu'un commutateur moléculaire dans les nerfs responsable de la détection de la douleur peut « court-circuiter », aggravant ainsi l'apparition de la douleur.

                La douleur fonctionne comme un signal d'alarme important. Il nous alerte d'éventuelles blessures corporelles – un objet chaud ou pointu, par exemple – et nous incite à nous retirer des situations dommageables. Au niveau cellulaire, la douleur implique la stimulation d'un réseau de nerfs douloureux répartis à travers la peau, les muqueuses et les organes corporels.

                Des canaux ioniques sont intégrés dans la paroi cellulaire entourant ces nerfs. Ces minuscules voies microscopiques répondent à des stimuli tels que le froid ou la chaleur extrême, la pression mécanique ou les produits chimiques nocifs. Lorsque les canaux ioniques s'ouvrent, un signal électrique est créé, transmis au cerveau et interprété comme une douleur.

                Lors de recherches précédentes, l'équipe de chercheurs de la KU Leuven dirigée par le professeur Thomas Voets (Laboratoire de recherche sur les canaux ioniques) et le professeur Joris Vriens (Laboratoire d'obstétrique et de gynécologie expérimentale) a découvert qu'un canal ionique particulier - TRPM3 - agit comme un détecteur d'incendie moléculaire : le canal ionique détecte la chaleur et l'hormone sulfate de prégnénolone, un précurseur des hormones sexuelles œstrogène et testostérone et un déclencheur de la douleur et de l'inflammation. Dans la présente étude, les chercheurs recherchaient des inhibiteurs de TRPM3 qui pourraient potentiellement être utilisés comme analgésiques.

                Étonnamment, leurs résultats montrent qu'un certain nombre de médicaments conçus comme analgésiques ont en fait augmenté la douleur chez les souris testées dans l'étude, explique le professeur Voets : « Normalement, lorsque le canal ionique est fermé, aucun signal électrique n'est envoyé au cerveau et donc aucune douleur n'est ressentie. détecté. Mais nous avons constaté que la douleur peut effectivement survenir malgré un canal ionique fermé. Comment? Un court-circuit dans le canal ionique. Lorsqu'un court-circuit se produit, le signal électrique effectué par un stimulus ne suit pas le chemin normal à travers le pore central du canal ionique. Au lieu de cela, il parcourt un chemin alternatif à travers le matériau environnant. Cette « fuite électrique » active les nerfs de la douleur, augmentant ainsi la sensation de douleur. Cela peut expliquer les effets secondaires de certains médicaments, tels que le clotrimazole. , un remède courant contre les infections à levures qui provoquent souvent des effets secondaires désagréables tels que des irritations et des sensations de brûlure.

                "Il est frappant de constater que les courts-circuits dans le canal ionique ne se produisent qu'à des niveaux élevés d'hormones. Cela pourrait expliquer pourquoi certains patients ressentent ces effets secondaires alors que d'autres ne le font pas", explique le professeur Voets. Les chercheurs espèrent que ces nouvelles connaissances sur la douleur TRPM3-dépendante contribueront au développement de nouveaux analgésiques avec moins d'effets secondaires douloureux.


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                Spinal Cord, Nerves, and the Brain

                The spinal cord is a tube-like structure filled with a bundle of nerves and liquide cérébro-spinal, which protects and nourishes the cord. Other protectors of the spinal cord include linings called meninges and vertebral bones. The spinal cord is about an inch across at its widest point and about 18 inches long.
                Nerves exit the spinal column in pairs and branch out like a delicate web throughout the rest of the body. Photo Source: 123RF.com. The three types of membranes that surround the spinal cord are referred to as méninges. From the outer layer to the innermost layer, they are dure-mère, arachnoid mater, et pia mater. These membranes can sometimes be damaged by disease or trauma. Arachnoiditis is a caused by an inflammation of the arachnoid lining resulting in severe stinging and burning pain. It can occur after surgery and can cause scarring of nerves.

                Nerves exit the spinal column in pairs and branch out like a delicate web throughout the rest of the body. Each area of the body is controlled by specific spinal nerves. The placement is fairly logical. For example, nerves in the cervical spine (neck area) branch out into your arms, which is why sometimes a neck issue can lead to pain radiating down your arms. Nerves in the thoracic govern the middle of the body, those in lumbar spine extend into the outer legs, and the sacral nerves control the middle of legs and organ functions of the pelvis.

                All nerves ultimately connect to the brain

                There are basically two major types of nerves: sensory and motor. Sensory nerves send information such as touch, temperature, and pain to the brain and spinal cord. Motor nerves send signals from the brain back into the muscles, causing them to contract either voluntarily or reflexively.

                The nerves of the système nerveux périphérique (SNP) extend down the spinal canal and branch out in 31 pairs at openings in the vertebrae called foraminae. They are messengers to and from your brain(or central nervous system), sending pain signals and initiating movement—like, 'Hey, take your hand off the stove, it's hot!' These nerves reflexively cause your spine to twist and turn when you walk to keep you in balance. And they keep you glued to your car seat as you turn a corner at high speeds!

                Définition

                The peripheral nervous system (PNS) is the collective of the millions of nerves throughout your torso and limbs. The PNS nerves convey messages to your central nervous system (CNS), which is the brain and spinal cord.

                In case you're wondering, cranial nerves (the ones in your head) supply the sense organs and muscles in your head.

                The Back and Beyond

                When the problem is in one part of your body yet pain is felt elsewhere, health professionals call it référé pain.

                Nerfs

                As we mentioned, the nerves that exit the spinal cord do so in pairs: one is a sensory nerve the other is a motor nerve. It's probably no surprise to learn that motor nerves drive movement and bodily function. If you damage a motor nerve, you might have a weakness in a muscle or loss of function—for example, loss of bladder control. If, however, you can't feel the prick of a pin in your foot, you've lost some sensation, which indicates a problem with your sensory nerves, which govern pressure, pain, temperature, and other such sensations. This is why a doctor might gently poke you with a pin and ask about your bowel movements. If you can't feel the pin or have had a problem with bowel movements, it's a symptom of nerve damage.

                A problem with a sensory nerve can sometimes feel like a sharp, electrical pain, which is why good athletic instructors will tell their students to stop if they ever feel this kind of pain. It's not a good idea to persist in any activities that result in this sensation because it could cause further nerve damage.

                Cauda Equina

                The spinal cord ends in the lumbar spine, where the nerves extend in a bundle of strands called cauda equina, so called because the mass looks like a horse tail. The nerves here provide motor and sensory function to the legs, intestines, genitals, and bladder. Suspected compression of these nerves is considered an emergency situation and requires immediate attention.

                Jason Highsmith, MD is a practicing neurosurgeon in Charleston, NC and the author of The Complete Idiot's Guide to Back Pain. Click here for more information about the book.



Commentaires:

  1. Bradleah

    Je ne peux pas me souvenir, où je lis à ce sujet.

  2. Goltigar

    le plus cool !)

  3. Metilar

    intéressant. seul le nom est en quelque sorte frivole.

  4. Sazil

    Merci pour votre soutien. Je serais.



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