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Conférence 09 : Transport d'électrons/production d'ATP - Biologie

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Conférence 09 : Transport d'électrons/production d'ATP

RESPIRATION CELLULAIRE

Grande idée: La respiration cellulaire et la fermentation récoltent l'énergie libre des sucres pour produire des transporteurs d'énergie libre (ATP.) L'énergie contenue dans les sucres entraîne les voies métaboliques dans les cellules. La photosynthèse et la respiration sont des processus interdépendants.

1. Tous les systèmes vivants nécessitent un apport constant d'énergie pour maintenir des systèmes ordonnés

- Qu'est-ce que cela a à voir avec la 2e loi de la thermodynamique ?

2. L'énergie est utilisée pour maintenir l'organisation, grandir, se reproduire et maintenir la température corporelle (endothermes)

- Que se passerait-il si la quantité d'énergie libre dans un organisme changeait ?

3. Les autotrophes et les hétérotrophes captent tous deux l'énergie libre, de différentes manières

4. La respiration cellulaire est la décomposition du glucose (C 6 H 12 O 6 ) en présence d'oxygène (O 2 ) pour produire de l'énergie cellulaire - ATP

C 6 H 12 O 6 + 6O 2 &rarr 6 CO 2 + 6H 2 O + 36 ATP

A. La glycolyse réorganise les liaisons dans le glucose, libérant de l'ATP et produisant du pyruvate

B. Le pyruvate se déplace vers les mitochondries, où il est utilisé dans le cycle de Krebs

C. Dans le cycle de Krebs, du dioxyde de carbone est libéré et 2 ATP synthétisés.

D. Le cycle de Krebs produit également du NADH et du FADH2 qui sont utilisés dans la chaîne de transport d'électrons

E. La chaîne de transport d'électrons produit 32 ATP (chimiosmose)

Le train d'électrons utilise des pompes à hydrogène et de l'ATPase pour générer de l'ATP. Où avons-nous vu cela avant?

À la fin de l'ETC, les électrons sont donnés à l'oxygène, qui se combine et forme de l'eau. C'est pourquoi nous avons besoin d'oxygène, sans lui, l'ETC ne fonctionnerait pas.


Aperçu de base du métabolisme des glucides :

1. Glycolyse :

Pendant l'exercice, les niveaux hormonaux changent et cette perturbation de l'homéostasie modifie le métabolisme du glucose et d'autres molécules énergétiques. La dégradation du glucose pour fournir de l'énergie commence par la glycolyse. Pour commencer, le glucose pénètre dans le cytosol de la cellule, ou dans le liquide à l'intérieur de la cellule, sans compter les organites cellulaires.

Ensuite, le glucose est converti en deux molécules de pyruvate à trois carbones grâce à une série de dix réactions différentes.

  • Une enzyme spécifique catalyse chaque réaction en cours de route et un total de deux ATP sont générés par molécule de glucose.
  • Étant donné que l'ADP est converti en ATP lors de la dégradation du substrat glucose, le processus est connu sous le nom de phosphorylation au niveau du substrat.
  • Au cours de la sixième réaction, le glycéraldéhyde 3-phosphate est oxydé en 1,3 bisphosphoglycérate tout en réduisant le nicotinamide adénosine dinucléotide (NAD) en NADH, la forme réduite du composé.
  • Le NADH est ensuite transporté vers les mitochondries de la cellule où il est utilisé dans la chaîne de transport d'électrons pour générer de l'ATP via une phosphorylation oxydative.
  • L'enzyme la plus importante dans la glycolyse est appelée phosphofructokinase (PFK) et catalyse la troisième réaction de la séquence. Étant donné que cette réaction est si favorable dans des conditions physiologiques, elle est connue sous le nom de « étape engagée » dans la glycolyse. En d'autres termes, le glucose sera complètement dégradé en pyruvate après que cette réaction ait eu lieu.
  • Dans cet esprit, PFK semble être un excellent site de contrôle du métabolisme du glucose. En fait, c'est exactement le cas.

Lorsque l'ATP ou l'énergie est abondante dans la cellule, la PFK est inhibée et la dégradation du glucose en énergie ralentit. Par conséquent, la PFK peut réguler la dégradation du glucose pour correspondre aux besoins énergétiques de la cellule. Ce type de régulation est un thème récurrent en biochimie.

2.Cycle de Krebs :

Le cycle de Kreb est le cycle métabolique central du métabolisme des glucides et de toutes les voies métaboliques. De nombreux composés se forment et recyclé pendant le cycle de Krebs (Cycle de l'acide citrique). Il s'agit notamment des formes oxydées de Nictotinamide adénine dinucléotide (NAD+) et Flavine adénine dinucléotide (FAD) et leurs homologues réduits : NADH et FADH2. NAD+ et FAD sont des accepteurs d'électrons et se réduisent tandis que les substrats du cycle de Krebs s'oxydent et cèdent leurs électrons.

Le cycle de Krebs commence lorsque le pyruvate formé dans le cytoplasme de la cellule lors de la glycolyse est transféré vers les mitochondries, où la majeure partie de l'énergie inhérente au glucose est extraite. Dans les mitochondries, le pyruvate est converti en acétyl CoA par l'enzyme pyruvate carboxlase.

En général, l'acétyl-CoA se condense avec un composé à quatre carbones appelé oxaloacétate pour former un acide à six carbones. Ce composé à six carbones est dégradé en un composé à cinq et quatre carbones, libérant deux molécules de dioxyde de carbone. Dans le même temps, deux molécules de NADH se forment.

Enfin, le squelette carboné C-4 subit trois réactions supplémentaires dans lesquelles se forment la guanosine triphosphate (GTP), FADH2 et NADH, régénérant ainsi l'oxaloacétate. FADH2 et NADH sont transmis à la chaîne de transport d'électrons (voir ci-dessous) qui est intégrée dans la membrane interne des mitochondries.

3. Phosphorylation oxydative / Chaîne de transport d'électrons :

Le GTP est un composé à haute énergie utilisé pour régénérer l'ATP à partir de l'ADP. Par conséquent, l'objectif principal du cycle de Krebs est de fournir des électrons de haute énergie sous la forme de FADH2 et de NADH à transmettre à la chaîne de transport d'électrons.

Les électrons de haute énergie contenus dans NADH et FADH2 sont transmis à une série de complexes enzymatiques dans la membrane mitochondriale.

Trois complexes fonctionnent en séquence pour récolter l'énergie dans NADH et FADH2 et la convertir en ATP : NADH-Q réductase, cytochrome réductase et cytochrome oxydase. L'accepteur final d'électrons dans la chaîne de transport d'électrons est l'oxygène. Chaque complexe successif est à une énergie plus faible que le premier, de sorte que chacun peut accepter des électrons et oxyder efficacement les espèces à plus haute énergie.

En effet, chaque complexe récupère l'énergie de ces électrons pour pomper des protons à travers la membrane interne des mitochondries, créant ainsi un gradient de protons. À son tour, cette énergie électro-potentielle est convertie en énergie chimique en permettant au flux de protons de redescendre son gradient chimique et à travers des canaux de protons spécifiques qui synthétisent l'ATP à partir de l'ADP.

Environ deux molécules d'ATP sont produites au cours des réactions du cycle de Kreb, tandis qu'environ 26 à 30 ATP sont générés par la chaîne de transport d'électrons. En résumé, l'oxydation du glucose par la réduction du NAD+ et du FADH est couplée à la phosphorylation de l'ADP pour produire de l'ATP. Par conséquent, le processus est connu sous le nom de phosphorylation oxydative.


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RÉSUMÉ DE LA RESPIRATION CELLULAIRE

REMARQUE : Il est attendu que vous ayez étudié ce sujet en biologie au lycée. Ce sujet peut ne pas être couvert dans les cours, mais vous êtes responsable de toutes les informations contenues dans ces notes car il s'agit d'un contexte important pour les sujets de ce cours, tels que la physiologie des cellules musculaires (chapitre 7). Veuillez vous familiariser avec ce matériel avant d'aborder ces sujets en cours. Portez une attention particulière aux termes en gras et soulignés.

La respiration cellulaire est la décomposition enzymatique du glucose (C 6 H 12 O 6 ) en présence d'oxygène (O 2 ) pour produire de l'énergie cellulaire (ATP) :

C 6 H 12 O 6 + 6O 2 ® 6 CO 2 + 6H 2 O + 38 ATP

TROIS ÉTAPES DE LA RESPIRATION CELLULAIRE

L'acide pyruvique diffuse dans le compartiment interne de la mitochondrie où se produit une réaction de transition (Fig. 18-3) qui sert à préparer l'acide pyruvique pour l'entrée dans la prochaine étape de la respiration :

(a) acide pyruvique ® acide acétique + CO 2 (un déchet du métabolisme cellulaire) + NADH +

(b) acide acétique + co-enzyme A ® acétyl CoA

2 . Cycle Acide Citrique ou TCA : (Fig. 18-3)

rendement net de 2 ATP par molécule de glucose (pour 2 acétyl CoA)

3. Système de transport d'électrons :

LE GLUCOSE COMME SOURCE D'ÉNERGIE

Les notes ci-dessus décrivent le processus de catabolisme des glucides (glucose) pour la production d'ATP. Lorsque le glucose est en quantité suffisante, comme peu de temps après la consommation d'un repas, l'hormone insuline du pancréas augmente la formation de glycogène (glycogenèse) dans le foie. Lorsque les niveaux de glucose chutent entre les repas, l'hormone glucagon est libérée par le pancréas et stimule la conversion du glycogène en glucose (par le processus de glycogénolyse). Si toutes les réserves de glycogène sont épuisées, d'autres substances dans le corps sont converties en glucose ou en produits intermédiaires qui peuvent entrer dans la voie de respiration cellulaire décrite ci-dessus. La conversion d'acides gras (à partir de lipides) ou d'acides aminés (à partir de protéines) en glucose ou en produits intermédiaires est appelée gluconéogenèse (p. 500).

Les graisses (lipides) sont stockées dans le tissu adipeux. Ces molécules de graisse stockées sont synthétisées dans le corps à partir des produits de dégradation de la digestion des graisses (glycérol et acides gras), dans un processus connu sous le nom de lipogenèse (p. 501). Lorsqu'elles sont nécessaires comme source d'énergie, les réserves de graisse sont mobilisées, évacuées du tissu adipeux et décomposées en glycérol et en acides gras dans le foie par le processus de lipolyse. Le glycérol est transformé en l'un des produits intermédiaires de la glycolyse et entre donc dans la voie de la respiration cellulaire. Les acides gras sont transformés dans une série de réactions appelées bêta-oxydation en molécules d'acétyl-CoA, qui entrent dans le métabolisme cellulaire lors du cycle de Kreb. Lorsque les graisses sont utilisées comme source d'énergie principale, par exemple en cas de famine, de jeûne ou de diabète non traité, une quantité excessive d'acétyl-CoA est produite et est convertie en corps acétoniques et cétoniques. Cela produit une douce odeur d'acétone sur l'haleine, perceptible dans un état diabétique.

LES PROTÉINES COMME SOURCE D'ÉNERGIE

Les protéines ne sont utilisées comme source d'énergie que si l'apport en protéines est élevé ou si les sources de glucose et de graisse sont épuisées, auquel cas les acides aminés issus de la dégradation des protéines sont convertis en molécules qui peuvent entrer dans le cycle du TCA. Ces molécules sont produites par l'une ou l'autre des deux catégories de réactions qui modifient la structure des acides aminés. La transamination transfère un groupe aminé (NH 2 ) d'un acide aminé à un autre, tandis que la désamination enlève un groupe aminé d'un acide aminé. Au fur et à mesure qu'ils s'accumulent, les groupes aminés éliminés par le processus de désamination sont altérés pour former un déchet nocif (ammoniac), et sont donc convertis par le foie en urée qui est excrétée par les reins.


Médecin spécialiste des maladies mitochondriales

Que se passe-t-il lorsque les réactions critiques de la respiration cellulaire ne se déroulent pas correctement ? Les maladies mitochondriales sont des troubles génétiques du métabolisme. Les troubles mitochondriaux peuvent résulter de mutations de l'ADN nucléaire ou mitochondrial, et ils entraînent la production de moins d'énergie que ce qui est normal dans les cellules du corps. Les symptômes des maladies mitochondriales peuvent inclure une faiblesse musculaire, un manque de coordination, des épisodes ressemblant à des accidents vasculaires cérébraux et une perte de la vision et de l'audition. La plupart des personnes touchées sont diagnostiquées dans l'enfance, bien qu'il existe certaines maladies qui surviennent à l'âge adulte. L'identification et le traitement des troubles mitochondriaux est un domaine médical spécialisé. La préparation pédagogique à cette profession nécessite une formation collégiale, suivie d'une école de médecine avec une spécialisation en génétique médicale. Les généticiens médicaux peuvent être certifiés par l'American Board of Medical Genetics et s'associer à des organisations professionnelles consacrées à l'étude des maladies mitochondriales, telles que la Mitochondrial Medicine Society et la Society for Inherited Metabolic Disease.


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Introduction à la photosynthèse et au fonctionnement des cellules

Photosynthèse

Le processus net de la photosynthèse est décrit par l'équation suivante :

Cette équation signifie simplement que le dioxyde de carbone de l'air et de l'eau se combine en présence de la lumière du soleil pour former des sucres, l'oxygène est libéré comme sous-produit de cette réaction.

Réactions à la lumière et cycle de Calvin

Photosynthèse dans un chloroplaste

Quelques termes et définitions :

  • H2O est l'eau.
  • O2 est l'oxygène.
  • CO2 est le dioxyde de carbone.
  • L'ATP est l'adénosine triphosophate.
  • Le PGA est un acide phosphoglycérique, un acide organique à trois carbones (C-C-C).
  • Les grana sont les membranes empilées qui contiennent de la chlorophylle.
  • RuBP est le sucre-phosphate à cinq carbones (C-C-C-C-C).
  • Rubisco est l'enzyme ribulose bisphosphate carboxylase/oxygénase. C'est l'enzyme qui catalyse la conversion du CO2 à l'acide organique PGA. C'est l'enzyme la plus abondante sur Terre.

Au cours du processus de photosynthèse, la lumière pénètre dans la cellule et passe dans le chloroplaste. L'énergie lumineuse est interceptée par les molécules de chlorophylle sur les empilements de grains. Une partie de l'énergie lumineuse est convertie en énergie chimique. Au cours de ce processus, un phosphate est ajouté à une molécule pour provoquer la formation d'ATP. La troisième liaison chimique phosphate contient la nouvelle énergie chimique. L'ATP fournit ensuite de l'énergie à certaines des autres réactions photosynthétiques qui provoquent la conversion du CO2 en sucres.

Pendant que les réactions ci-dessus se déroulent, le CO2 diffuse dans le chloroplaste. En présence de l'enzyme Rubisco, une molécule de CO2 est combiné avec une molécule de RuBP, et le premier produit de cette réaction est deux molécules de PGA.

Le PGA participe alors à un cycle de réactions qui aboutissent à la production des sucres et à la régénération de RuBP. La RuBP est alors disponible pour accepter une autre molécule de CO2 et de faire plus de PGA.

    Les longueurs d'onde de la lumière du soleil entre 400 nm et 700 nm sont les longueurs d'onde qui sont absorbées par la chlorophylle et qui entraînent la photosynthèse.

Incident énergétique sur une feuille

  • 75% est évaporé
  • 15% est reflété
  • 5% est transmis par la feuille
  • 4% est converti en énergie thermique
  • 1% est utilisé dans la photosynthèse

Comment connaissons-nous le O2 est dérivé de H2O pendant la photosynthèse ?

  • 18 O est un isotope lourd de l'oxygène
  • H2 18O + CO2 donne 18 O2
  • H2O+C 18 02 donne O2

Comment savoir quels sont les premiers produits de la photosynthèse ?

Le 14 C est un isotope radioactif du carbone. 14 CO2 est exposé pendant une brève période à une plante verte qui effectue une photosynthèse en présence de la lumière du soleil. Immédiatement après l'exposition au 14 CO2, le tissu photosynthétique de la plante est tué en l'immergeant dans de l'alcool bouillant et toutes les réactions biochimiques cessent. Les composés chimiques présents dans les tissus morts sont tous extraits et étudiés pour déterminer lequel d'entre eux possède le 14 C. Suite à la plus brève exposition au 14 CO2, le seul composé chimique qui possédait du 14 C était le PGA (acide phosphoglycérique, une molécule à trois carbones). Après de plus longues périodes d'exposition, une grande partie du 14 C a été trouvée dans une variété de composés, y compris le glucose. En faisant varier la durée de la période d'exposition, il a été possible d'identifier la séquence des réactions menant du PGA au glucose.

Cette recherche a été menée par le professeur Melvin Calvin et ses collègues de l'Univ. de Californie, Berkeley. Calvin a reçu le prix Nobel pour ce travail.

Métabolisme

Glycolyse :

Fermentation:

Respiration cellulaire:

Glucose (un sucre):

La respiration est l'opposé de la photosynthèse et est décrite par l'équation :

En termes simples, cette équation signifie que l'oxygène se combine avec les sucres pour rompre les liaisons moléculaires, libérant l'énergie (sous forme d'ATP) contenue dans ces liaisons. En plus de l'énergie libérée, les produits de la réaction sont du dioxyde de carbone et de l'eau.

Dans les cellules eucaryotes, la respiration cellulaire commence par le transport des produits de la glycolyse dans les mitochondries. Une série de voies métaboliques (le cycle de Krebs et d'autres) dans les mitochondries entraînent une nouvelle rupture des liaisons chimiques et la libération d'ATP. CO2 et H2O sont les produits finaux de ces réactions. Le rendement maximum théorique de la respiration cellulaire est de 36 ATP par molécule de glucose métabolisée.

** A noter que la photosynthèse est une réaction de réduction-oxydation, tout comme la respiration (voir l'introduction aux réactions redox de la conférence sur les Microbes). Lors de la respiration, l'énergie est libérée par les sucres lorsque les électrons associés à l'hydrogène sont transportés vers l'oxygène (l'accepteur d'électrons) et l'eau se forme comme sous-produit. Les mitochondries utilisent l'énergie libérée lors de cette oxydation pour synthétiser de l'ATP. Dans la photosynthèse, le flux d'électrons est inversé, l'eau est divisée (non formée) et les électrons sont transférés de l'eau au CO2 et dans le processus, l'énergie est utilisée pour réduire le CO2 en sucre. En respiration, le rendement énergétique est de 686 kcal par mole de glucose oxydé en CO2, tandis que la photosynthèse nécessite 686 kcal d'énergie pour stimuler les électrons de l'eau vers leurs perchoirs à haute énergie dans le sucre réduit - la lumière fournit cette énergie.


Le site de questions de biochimie

Comme décrit dans un article précédent, les inhibiteurs de la chaîne de transport d'électrons sont des substances qui se lient à certains des composants de l'ETC bloquant sa capacité à passer sous une forme réversible d'un état oxydé à un état réduit.

Cette inhibition entraîne l'accumulation de formes réduites avant le point d'inhibition et de formes oxydées des composants de l'ETC en aval (en avant) du point d'inhibition.

Comme l'énergie n'est pas libérée, la synthèse d'ATP s'arrête également. Les inhibiteurs connus les plus importants de l'ETC sont l'amytal, la roténone, l'antimycine A, le CO, l'azoture de sodium et les cyanures.

Amytale , un barbiturique et Roténone, un produit végétal utilisé comme insecticide et pesticide, bloque l'ETC entre la NADH déshydrogénase (Complexe I) et la CoQ.

Par conséquent, ils empêchent l'utilisation du NADH comme substrat. Au contraire, le flux d'électrons résultant de l'oxydation du Complexe II n'est pas affecté, car ces électrons entrent par QH2, au-delà du bloc.

L'effet de l'Amytal a été observé in vitro, puisque l'intoxication à l'amytal et aux autres barbituriques in vivo affecte principalement le SNC en agissant sur les canaux ioniques sensibles au GABA, effet non lié à l'action de l'Amytal sur le Complexe I.

Les intoxications à la roténone sont très rares. En fait, certaines tribus humaines avaient l'habitude de capturer des poissons en répandant dans l'eau des extraits de plantes contenant de la roténone, et cette substance était facilement absorbée par les poissons à travers les branchies. Ces poissons ont été consommés plus tard sans effets secondaires notables chez l'homme, car la roténone est très difficilement absorbée par le tractus gastro-intestinal. Habituellement, lorsqu'il est pris sous une forme concentrée, l'action irritante des muqueuses provoque des vomissements.

Il est intéressant de noter que la Roténone et MPTP (une neurotoxine), lorsqu'elle est administrée dans une veine, provoque à la fois une interférence avec le fonctionnement du Complexe I et une maladie de type Parkinson. Ces substances affectent les neurones primaires de la substance noire, apparemment la séquence est la suivante : altération du complexe I, altération du métabolisme des mitochondries, accumulation de radicaux libres, mort cellulaire, libération de composés toxiques et destruction d'autres cellules.

Antimycine A est un antibiotique produit par Streptomyces griseous qui a été utilisé comme piscicide pour le contrôle de certaines espèces de poissons. L'antymicine A interfère avec le flux d'électrons du cytochrome bH dans le Complexe III (Q-cytochrome c oxydoréductase). En présence de cette substance, le cytochrome bH peut être réduit mais pas oxydé, par conséquent, en présence du cytochrome antimycine A c reste oxydé, tout comme les cytochromes une et a3 qui sont en avance.

Monoxyde de carbone (CO) est responsable de plus de 50 % des décès par empoisonnement dans le monde. Il est incolore et inodore. Des niveaux élevés peuvent résulter d'une combustion incomplète des carburants : les gaz d'échappement des moteurs et des fours sont des sources importantes. Le tabagisme augmente les niveaux de CarboxyHb.

L'intoxication au monoxyde de carbone entraîne une altération de l'apport et de l'utilisation de l'oxygène au niveau cellulaire. L'affinité de l'Hb pour le CO est presque 300 fois plus élevée que pour l'oxygène. Un environnement dans lequel il y a 100 ppm de CO est suffisant pour former 16 % de carboxyhémoglobine. La situation s'aggrave puisque la liaison du CO à l'un des groupes Hem de l'hémoglobine augmente l'affinité des trois autres groupes Hem pour l'oxygène, de sorte que l'apport d'oxygène aux tissus est très affecté. Le cerveau et le cœur, qui consomment beaucoup d'oxygène, sont les plus touchés. La myoglobine a même une plus grande affinité pour le CO que l'hémoglobine. En conséquence de la fixation du CO à ces molécules, le fonctionnement cardiaque est très altéré et le patient présente une hypotension sévère. Comme décrit ci-dessus, cette intoxication est une cause importante de décès dans le monde.

L'affinité des composants de la chaîne respiratoire pour le CO est plus faible que pour l'oxygène,

mais comme l'état clinique n'est pas très bien corrélé avec les taux de carboxyhémoglobine, on considère que l'inhibition de la cytochrome oxydase par le CO joue également un rôle dans l'intoxication au CO. Le CO se lie à la forme réduite du fer dans les groupes Hem (Fe++) dans la cytochrome oxydase

Au contraire, dans cyanure intoxication l'inhibition de la chaîne respiratoire a un rôle primordial. L'intoxication par le cyanure peut être observée relativement fréquemment chez les patients ayant inhalé de la fumée provenant d'incendies résidentiels ou industriels. Également chez les personnes liées professionnellement au cyanure ou à ses dérivés dans certaines industries. Une intoxication intentionnelle peut être observée chez les personnes suicidaires ayant accès à des composés cyanurés. Le cyanure affecte pratiquement toutes les métalloenzymes, mais sa principale toxicité provient de la liaison au Fe+++ dans les groupes Hem de la cytochrome oxydase, inhibant le fonctionnement de la chaîne de transport d'électrons. En conséquence, les réactions redox dans la chaîne respiratoire s'arrêteront, l'énergie ne sera pas libérée, les pompes à protons ne fonctionneront pas, elles ne reviendront donc pas à travers le Complexe V, et la production d'ATP cessera (Question liée ici).

azides ont une action sur la chaîne respiratoire très proche du cyanure, inhibant les groupes Hem des cytochromes de la Cytochrome Oxydase (Complexe IV). Les azotures sont utilisés comme propulseurs dans les airbags, dans l'industrie des détonants (explosifs) et comme conservateurs de sérums et de réactifs. Certains cas d'intoxication à l'azoture chez l'homme ont été rapportés.

Vous pouvez trouver plus d'informations sur ces inhibiteurs de la chaîne de transport d'électrons dans ces liens :


Discussion

Les algues sont affectées par plusieurs facteurs environnementaux, tels que les déséquilibres nutritionnels, les radiations, la salinité et les températures extrêmes, qui ont un effet négatif sur leur survie et leur développement 22 . Parmi ces facteurs environnementaux, les éléments nutritifs sont considérés comme les principaux facteurs limitant la survie, la croissance et la productivité des algues 23 . La limitation de N, l'un des éléments nutritifs les plus importants, réduit le CO2 l'assimilation 24 , augmentant ainsi l'accumulation de NADPH et l'excès de pouvoir réducteur provoque un stress oxydatif. Une pénurie d'accepteurs d'électrons (NADP+ ou Fd oxydé) du PS I en raison de la faible teneur en CO2 l'activité de fixation a réduit l'efficacité de la photochimie PS II entraînée par LEF 25, qui a réprimé la production de ROS en facilitant la consommation de puissance réductrice en excès et a empêché la sur-réduction des cellules dans un état redox 26,27. La photosynthèse et la respiration ont été inhibées dans C. sorokiniana Cellules C3 soumises à un stress de famine N, comme démontré par le taux de respiration réduit, le taux de photosynthèse, l'efficacité photochimique 16 et le taux de LEF (Fig. 1). Cependant, la diminution du taux de LEF a entraîné une diminution de la production d'ATP (Fig. 2) en raison d'une réduction du gradient de protons transmembranaire généré par LEF. Les taux de CEF ont augmenté pour compenser la perte de production d'ATP (Fig. 1). Gao, et al. 28 impliquait que le LEF a été aboli dans desséché Ulva sp., alors que l'activité PSI cyclique était significativement élevée, était toujours active à des niveaux élevés de dessiccation et pouvait être restaurée plus rapidement que l'activité PSII, concluant que le CEF piloté par PSI pourrait fournir une tolérance à la dessiccation et une flexibilité supplémentaire pour la physiologie cellulaire de Ulva sp. dans des conditions de dessiccation. De plus, Gao, et al. 29 ont également rapporté que le CEF autour du PSI était toujours actif et augmentait significativement après l'inactivation du LEF suite à une dessiccation sévère des macroalgues intertidales Porphyra haitanensis, suggérant CEF en P. yezoensis a joué un rôle physiologique important lors de la dessiccation et de la réhydratation 30 . Joliot et Joliot 31 ont montré que l'inhibition de la LEF en l'absence de CO2 stimulé le CEF et induit également la formation d'un grand gradient de protons. De même, dans C. reinhardtii mutants dépourvus de Rubisco ou d'ATPase, où le pouvoir réducteur ne peut pas être utilisé pour la fixation du carbone, le CEF a été stimulé et pourrait fonctionner dans des conditions aérobies pour soutenir un modèle de compétition simple tel que l'excès de pouvoir réducteur a été recyclé pour correspondre à la demande d'ATP 14 .

Des composés ou des métabolites présentant des caractéristiques spéciales sont synthétisés dans les cellules en réponse à une limitation de N ou à la famine. Par exemple, les lipides/triacylglycérols (TAG) s'accumulent souvent dans les cellules de microalgues soumises à une limitation ou à une privation d'azote 2,9,12,16, ce qui constitue la base technique de la production de biodiesel à base d'algues. Alors que la biosynthèse des lipides induite par la famine de N nécessite elle-même de l'ATP, la photophosphorylation opérée par le LEF et la phosphorylation oxydative respiratoire ont chuté de manière significative et n'ont pas réussi à fournir suffisamment d'ATP 16 . Nos résultats suggèrent que l'augmentation du taux de CEF, qui génère un gradient de protons à travers la membrane thylacoïdienne, a contribué à la production d'ATP pour la synthèse de TAG dans C. sorokiniana C3 sous famine N (Figs 1 et 2). Nous avons en outre montré qu'une augmentation du taux de CEF entraîne la production d'ATP, qui est nécessaire à la synthèse de lipides neutres en cas de famine de N (Fig. 3).

Ca 2+ est un second messager intracellulaire ubiquitaire dans les voies de transduction du signal véhiculant des stimuli environnementaux chez les plantes 32 . Des changements spécifiques dans les niveaux de Ca 2+ cytosoliques se produisent lorsque les plantes ou les microalgues sont exposées à divers stress environnementaux et que les signaux de Ca 2+ transfèrent des stimuli extracellulaires aux cellules pour réguler la réponse aux stress 33 . Nous avons précédemment suggéré qu'en transduisant les signaux de stress extracellulaire dans la cellule et en régulant le signal Ca 2+ dans la synthèse des lipides neutres, la transduction du signal Ca 2+ joue un rôle important dans le mécanisme de réponse de Chlorelle sp. C2 à N famine 18 . Dans cette étude, nous avons constaté que le niveau cytosolique de Ca 2+ dans C. reinhardtii 137AH a également augmenté et a formé un signal Ca 2+ pendant la synthèse des lipides neutres sous privation de N (Fig. 5). CaM et CAS localisés dans le chloroplaste ont en outre transmis le signal Ca 2+ dans le chloroplaste pour réguler le CEF et produire une réponse appropriée (Fig. 6). De plus, Terashima, et al. 19 ont montré la régulation dépendante du Ca 2+ du CEF via le CAS localisé dans les chloroplastes. Ainsi, la transduction du signal Ca 2+ contribue à la synthèse des lipides neutres en régulant le CEF via CaM et CAS.

Conformément à une étude précédente 16 , nous avons montré que la privation de N entraîne finalement un stress oxydatif dans Chlamydomonas (Fig. 4). Au cours de la formation de gouttelettes d'huile induite par la famine de N, l'énergie lumineuse absorbée n'a pas pu être consommée efficacement par le LEF régulé à la baisse (Fig. 1) et a entraîné la production de ROS dans les cellules (Fig. 4). De plus, une diminution de la consommation de NADPH lors de la fixation suivante du carbone entraîne également l'accumulation d'un pouvoir réducteur excessif, ce qui à son tour entraîne un stress oxydatif 25 . Le CEF stimulé (Figs 1 et 5) protège les photosystèmes du stress oxydatif, peut-être en (1) dissipant directement l'énergie lumineuse pour piloter le transfert d'électrons et la formation du gradient de protons pour la synthèse d'ATP (qui pourrait alors dynamiser la voie de biosynthèse des lipides) et (2) augmenter la production d'ATP pour réduire le rapport ATP/NADPH. Par conséquent, en tant que voie de transfert d'électrons importante, le CEF stimulé par le Ca 2+ a complété le LEF déprimé dans les photosystèmes sous famine de N, suggérant le rôle clé dans la protection et le maintien du fonctionnement des photosystèmes.

Ainsi, en tant que mode de fonctionnement important de la chaîne photosynthétique dans les photosystèmes, le CEF joue de nombreux rôles régulateurs dans les processus physiologiques cellulaires en plus de la production d'ATP. Sur la base des données de notre étude précédente 16,21 et actuelle, nous proposons un scénario (Fig. 7) dans lequel une série de mécanismes est déclenchée séquentiellement dans les algues vertes productrices d'huile en réponse à une demande accrue d'ATP pour produire des lipides neutres. et rééquilibrer le déséquilibre ATP/NADPH résultant de l'inhibition de la photophosphorylation induite par le LEF et la phosphorylation oxydative respiratoire (Fig. 3). Lorsque les algues sont cultivées dans des conditions suffisantes en N, la photophosphorylation entraînée par la chaîne photosynthétique dans les photosystèmes et la phosphorylation oxydative respiratoire fournissent la majeure partie de l'ATP pour les processus cellulaires et maintiennent l'équilibre ATP/NADPH 13,14,15. Cependant, lorsque les algues sont exposées à la privation d'azote, ces mécanismes ne parviennent pas à dissiper l'excès d'énergie lumineuse et de NADPH et à compenser le déficit en ATP, car la photophosphorylation induite par le LEF et la phosphorylation oxydative respiratoire sont inhibées 16 . En conséquence, les stimuli environnementaux sont reconnus par des capteurs membranaires et activent les canaux Ca 2+ dans la membrane cellulaire (plasmalemme) et les membranes des réserves de calcium intracellulaire par une série de réactions de phosphorylation 18 , qui augmentent toutes rapidement les niveaux de Ca 2+ dans le cytoplasme (Fig. 5). Le signal Ca 2+ est transmis au chloroplaste via des interactions avec CaM et/ou CAS localisé dans le chloroplaste pour augmenter le taux de CEF médié par PGRL1 autour de PS I pour entraîner la formation d'un gradient de protons transmembranaire, puis activer l'ATP synthétase pour produire plus d'ATP pour la synthèse des lipides neutres, rééquilibrez l'équilibre ATP/NADPH et recyclez l'excès d'énergie lumineuse dans les photosystèmes pour empêcher la production de ROS.

Régulation de la synthèse des lipides neutres chez les microalgues soumises à la famine N.

Lorsque les microalgues sont exposées à la privation d'azote, à la photophosphorylation et à la phosphorylation oxydative respiratoire, les principales sources d'ATP sont inhibées et il y a une pénurie d'ATP. Les stimuli environnementaux résultants sont reconnus par des capteurs membranaires et les capteurs activent les canaux Ca 2+ dans le plasmalemme et les membranes des réserves de calcium intracellulaire par une série de réactions de phosphorylation, qui entraînent toutes des augmentations rapides des niveaux de Ca 2+ dans le cytoplasme . Les signaux Ca 2+ sont ensuite transmis au chloroplaste via des interactions avec le CaM et/ou le CAS localisé dans le chloroplaste pour induire l'augmentation du taux de CEF médié par PGRL1 autour de PS I pour entraîner la formation d'un gradient de protons transmembranaire, puis activer l'ATP synthétase pour produire plus d'ATP pour la synthèse des lipides neutres, rééquilibrer l'équilibre ATP/NADPH et recycler l'excès d'énergie lumineuse dans les photosystèmes pour empêcher la production de ROS.

En résumé, pour compenser la réduction de la synthèse d'ATP pendant la privation de N, les microalgues augmentent le taux de CEF médié par PGRL1 autour de PS I. Ce mécanisme est régulé par une voie de transduction du signal Ca 2+ qui implique CaM et/ou CAS. Simultanément, le CEF rééquilibre également l'équilibre ATP/NADPH et recycle l'excès d'énergie lumineuse dans les photosystèmes pour empêcher la production de ROS, qui ont joué un rôle clé dans la protection des photosystèmes.


Comme décrit dans un article précédent, les inhibiteurs de la chaîne de transport d'électrons sont des substances qui se lient à certains des composants de l'ETC bloquant sa capacité à passer sous une forme réversible d'un état oxydé à un état réduit.

Cette inhibition entraîne l'accumulation de formes réduites avant le point d'inhibition et de formes oxydées des composants de l'ETC en aval (en avant) du point d'inhibition.

Comme l'énergie n'est pas libérée, la synthèse d'ATP s'arrête également. Les inhibiteurs connus les plus importants de l'ETC sont l'amytal, la roténone, l'antimycine A, le CO, l'azoture de sodium et les cyanures.

Amytale , un barbiturique et Roténone, a plant product used as insecticide and pesticide, block the ETC between NADH dehydrogenase (Complex I) and CoQ.

Consequently, they prevent the utilization of NADH as a substrate. On the contrary, electron flow resulting from the oxidation of Complex II is not affected, because these electrons enter through QH2, beyond the block.

The effect of Amytal has been observed in vitro, since the intoxication with amytal and other barbiturates in vivo affect mainly the CNS by acting on GABA-sensitive ion channels, an effect not related to the action of Amytal on Complex I.

Rotenone intoxications are very rare. In facts, some human tribes used to catch fishes by spreading plant extracts containing rotenone in the water, and this substance was easily absorbed by the fishes through the gills. These fishes were eaten later without notable side effects in humans, since rotenone is absorbed very difficult by the gastrointestinal tract. Usually, when taken in a concentrated form, irritating action in mucoses causes vomits.

It is interesting to note that Rotenone and MPTP (a neurotoxin), when administered in vein, cause at the same time interference with the functioning of Complex I and a Parkinson-like disease. These substances affect primary neurons in substancia nigra apparently the sequence is: impairment of Complex I, impairment of mitochondria metabolism, accumulation of free radicals, cell death, release of toxic compounds and destruction of other cells.

Antimycin A is an antibiotic produced by Streptomyces griseous that has been used as a piscicide for the control of some fish species. Antymicine A interferes with electron flow from cytochrome bH in Complex III (Q-cytochrome c oxidoreductase). In the presence of this substance, cytochrome bH can be reduced but not oxidized, consequently, in the presence of antimycin A cytochrome c remains oxidized, as do the cytochromes une et a3 that are ahead.

Carbon monoxide (CO) is responsible for more than 50 % of death by poisoning worldwide. It is colorless and odorless high levels can result from incomplete combustion of fuels: engine and furnace exhausts are important sources. Tobacco smoking increases CarboxyHb levels.

Carbon monoxide intoxication causes impaired oxygen delivery and utilization at the cellular level. The affinity of Hb for CO is almost 300 times higher than for Oxygen. An environment in which there is 100 ppm of CO is enough to form 16 % carboxyhemoglobin. The situation is worsen since the binding of CO to one of the Hem groups of Hemoglobin increases the affinity of the other three Hem groups for Oxygen, so the delivery of Oxygen to tissues is very affected. The brain and the heart, that has a high Oxygen consumption, are the most affected. Myoglobin has even a greater affinity for CO than Hemoglobin. As a consequence of the binding of CO to these molecules, the heart functioning is very impaired and the patient presents sever hypotension. As described above, this intoxication is an important cause of death worldwide.

The affinity of respiratory chain components for CO is lower than for Oxygen,

but since the clinical status does not correlate very well with the carboxyhemoglobin levels, it is considered that the inhibition of Cytochrome Oxidase by CO also plays a role in CO intoxication. CO binds to the reduced form of iron in Hem groups (Fe++) in cytochrome Oxidase

On the contrary, in cyanure intoxication the inhibition of the respiratory chain has a primary role. Intoxication by cyanide can be seen relatively frequent in patients with smoke inhalation from residential or industrial fires. Also in persons related professionally with cyanide or derivatives in certain industries. Intentional poisoning can be seen in suicidal persons with access to cyanide compounds. Cyanide affects practically all metalloenzymes, but its principal toxicity derives from the binding to the Fe+++ in the Hem groups in cytochrome Oxidase, inhibiting the functioning of the Electron Transport Chain. As a consequence, redox reactions in the respiratory chain will stop, energy will not be released, proton pumps will not function, so they will not return through Complex V, and the production of ATP will cease (Related question here).

Azides have an action on the respiratory chain very similar to cyanide, inhibiting the Hem groups of cytochromes in Cytochrome Oxidase (Complex IV). Azides are used as propellants in airbags, in detonant (explosive) industry and as preservative of sera an reagents. Some cases of azide intoxication in humans have been reported.

You can find more information about these inhibitors of the Electron Transport Chain in these links:


Principles of Myocardial Metabolism as They Relate to Imaging

Glucose Metabolism

Glucose represents the other major fuel of the heart. The initial transport of glucose across the cell surface membrane represents the rate-limiting step of glucose metabolism and is mediated by facilitative glucose transporters (GLUTs). 6 Of the 13 described GLUTs, only two, GLUT1 and GLUT4, are expressed to a significant degree in the heart. GLUT1 is present mostly on the cardiomyocyte cell surface and is responsible for basal glucose uptake. In contrast, GLUT4 exists both on the cell surface and in an intracellular pool of membrane vesicles that can translocate to the cell surface in response to insulin ( Fig. 2-3 ). It is therefore GLUT4 translocation that is responsible for insulin-stimulated glucose uptake in the insulin-sensitive tissues of the heart, skeletal muscle, and adipose tissue. The translocation of GLUT4 is also responsible for the enhanced glycolysis observed during ischemia, although the mechanism of this translocation is independent of the insulin signaling pathway as described later in this chapter. 7–9

Once inside the cardiac myocyte, glucose enters into the glycolytic pathway. Although the glycolytic pathway includes 10 separate enzymatic reactions, three reactions play critical roles in regulating glycolytic flux in the heart. The first is the phosphorylation of glucose by hexokinase glucose-6-phosphate cannot be transported back out of the cell by the glucose transporters and therefore is trapped in the cell. This initial step in the glycolytic pathway requires energy from the hydrolysis of ATP to Adenosine diphosphate (ADP). It is also this reaction that is at the center of viability assessment, which is discussed later in detail. The glucose-6-phosphate that is produced by the hexokinase reaction sits at a branch point and either may continue in the glycolytic pathway or may be shunted into glycogen synthesis. In times of adequate provision of myocardial substrates, glycogen is synthesized for use during metabolic and hemodynamic stress.

The second regulatory step of glycolysis is catalyzed by phosphofructokinase 1 (PFK-1), which converts fructose 6-phosphate to fructose 1,6-bisphosphate and, as with the hexokinase reaction, requires the hydrolysis of ATP to ADP. The activity of PFK-1 is decreased by increases in the cytosolic content of ATP. Therefore, when the energy charge of the cytosol is high, that is, there is abundant ATP, PFK-1 inactivation will decrease glycolysis. The end result is a shunting of glucose to storage as glycogen for use when ATP stores fall.

PFK-1 is also inhibited by citrate, which increases when there is sufficient TCA cycle flux to meet the energetic needs of the cell. This inhibition of glycolysis at the level of PFK-1 by ATP and citrate is the basis of a critical aspect of myocardial metabolism that regulates substrate selection: the glucose/fatty acid, or Randle, cycle. The oxidation of fatty acids in the mitochondria results in an increase in both ATP and citrate, which inhibits PFK-1 and thereby reduces glucose uptake. 10 The operation of the Randle cycle has important implications with respect to myocardial substrate utilization under physiologic conditions such as the transition from the postprandial state, in which insulin stimulation and abundant circulating glucose lead to increased reliance on glucose, to the fasting state, in which the greater concentration of free fatty acids increases fatty acid metabolism, and disease states such as diabetes, in which there is a persistent increase in the free fatty acid concentration.

PFK-1 is also inhibited by decreases in the intracellular pH, which is important in the setting of myocardial ischemia. Specifically, with profound myocardial ischemia (i.e., a > 95% reduction in myocardial blood flow), the lactate and hydrogen ions produced by anaerobic glycolysis cannot be washed out of the myocyte, and the intracellular pH drops dramatically, resulting in cellular damage. The inhibition of PFK-1 by such a drop in pH during severe ischemia slows the production of hydrogen ions. However, this comes at the cost of diminished generation of ATP by anaerobic glycolysis. Because ATP cannot be generated by oxidative metabolism in this setting, this degree of ischemia represents a critical metabolic state in which irreversible myocyte damage can occur if adequate blood flow is not restored.

The third step of glycolysis that contributes to the regulation of glucose uptake and its ultimate conversion to pyruvate is catalyzed by glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase, which converts glyceraldehyde 3-phosphate to 1,3-bisphosphoglycerate through an oxidation-reduction reaction. While glyceraldehyde 3-phosphate is oxidized to 1,3-bisphosphoglycerate, NAD is reduced to NADH2. Like many of the reactions of the glycolytic pathway, the reaction catalyzed by glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase can be inhibited by the accumulation of its end products. Under normal conditions, the majority of NADH2 that is formed is transported to the mitochondria through the malate/aspartate shuttle to drive the electron transport chain and does not cause inhibition of glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase. With ischemia, in which glycolysis is enhanced but the NADH2 that is produced by the glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase reaction is not utilized by the mitochondria, cytosolic NADH2 can accumulate. With mild to moderate ischemia, when there is sufficient blood flow to remove the end products of glycolysis, lactate dehydrogenase will convert pyruvate to lactate with the concomitant oxidation of NADH2 back to NAD. Under these conditions, glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase will not be inhibited. However, with severe ischemia, there is insufficient washout of metabolic end products, and pyruvate cannot be converted to lactate. The resulting accumulation of NADH2 will inhibit glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase and thereby inhibit anaerobic glycolysis.

Once glucose is metabolized to pyruvate, it is transported into the mitochondria, where it is converted to acetyl-CoA through the action of pyruvate dehydrogenase (PDH). PDH is a multienzyme complex that is regulated by the metabolic status of the cell. Specifically, PDH is inhibited by increased [NADH2]/[NAD] and [acetyl-CoA]/[CoASH] ratios, both of which occur when there is a relative overabundance of NADH2 and acetyl-CoA that outstrips the ability of the mitochondria to utilize these metabolites. 11 This regulation of PDH activity is mediated by PDH kinase, which phosphorylates and thereby inactivates the PDH complex. In the setting of enhanced fatty acid oxidation, flux through PDH is inhibited by increased PDH kinase activity, 12 providing another level of regulation of substrate selection in the heart. Conversely, PDH activity can be increased by dephosphorylation, which occurs in response to insulin stimulation. 13 In addition, PDH can be activated by increases in workload through a calcium-dependent mechanism.

In addition to fatty acids and glucose, lactate can be a significant source of ATP production in the myocardium. This is especially true during exercise because the lactate that is released by exercising muscle is avidly taken up by myocardium through the monocarboxylic acid transporter. This exogenous lactate is converted to pyruvate through the action of lactate dehydrogenase, which now will produce additional NADH2 through the reverse of the reaction described earlier. Because of the high content of lactate dehydrogenase in the myocardium, this enzyme is not rate limiting for lactate metabolism. Rather, it is the regulation of PDH that determines the utilization of lactate by the heart.


Cellular respiration steps

4 distinct steps of cellular respiration include:

  1. Glycolysis pathway (Embden–Meyerhof pathway)
  2. The transition reaction (oxidative decarboxylation)
  3. Krebs cycle (citric acid cycle)
  4. Oxidative phosphorylation in mitochondria

Glycolysis pathway (Embden–Meyerhof pathway)

“Glycolysis” - breaking sugar.

During this stage, the six-carbon glucose is broken down into 2 molecules of three-carbon pyruvate.

Les pyruvate can be used without oxygen in the process of fermentation, but no further ATP is produced during this process.

If oxygen is present, the pyruvate molecules enter the mitochondria and the process of aerobic cellular respiration can occur.

The transition reaction

Dans the transition reaction each pyruvate is decarboxylated by the oxidative activity of NAD + .

This reaction changes a three-carbon pyruvate to a two-carbon acetyl group. This smaller molecule combines with coenzyme A to form acetyl-CoA.

The Krebs cycle

The Krebs cycle is a cyclical metabolic pathway located in the matrix of a mitochondrion. Only one ATP molecule results from one cycle of this metabolic pathway.

La phosphorylation oxydative

Oxidative phosphorylation in mitochondria requires oxygen to produce ATP by chemiosmosis - the movement of concentrated H + ions through a special protein complex.

Oxidative phosphorylation relies on the electron transport chain. This is a series of molecules that are embedded on the inner membrane of the mitochondrion.


Voir la vidéo: ATP-ADP Translocase (Juillet 2022).


Commentaires:

  1. Nur

    Curieusement, mais ce n'est pas clair

  2. Asadel

    C'est la convention ordinaire

  3. Tumaini

    Félicitations, votre idée est magnifique

  4. Meztizahn

    Vous faites une erreur. Je peux le prouver. Envoyez-moi un e-mail en MP, nous parlerons.

  5. Hanson

    Quelque chose sur ce thème m'a encouru.



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